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參芎注射液聯(lián)合彌可保治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察
【論文關鍵詞】參芎注射液 彌可保 糖尿病周圍神經(jīng)病變
【論文摘要】目的：探討參芎注射液聯(lián)合彌可保治療糖尿病周圍神經(jīng)病變(DNP)的療效。方法：對我院2007年 8月至 2008年12月收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變(DNP)80例患者，隨機分為治療組40例，對照組40例。治療組采用參芎注射液加彌可保，對照組單用彌可保。結(jié)果：治療組總有效率87.5%，明顯高于對照組的45%。結(jié)論：參芎注射液聯(lián)合彌可保治療糖尿病周圍神經(jīng)病變(DNP)，優(yōu)于單用彌可保治療。 糖尿病神經(jīng)病變(DNP)是糖尿病的主要并發(fā)癥之一，患病率約為50%～80%[1]，以糖尿病周圍神經(jīng)病變最為多見。其發(fā)病機理尚未完全闡明，雖然近年來微循環(huán)障礙、血液流變學異常在DNP之中的作用已獲公認，但因為缺乏特異性的治療方案，故仍嚴重危害著糖尿病病人的身體健康，生活質(zhì)量下降，甚至導致殘疾，目前是諸多醫(yī)師較為關注的問題。我院2007年8月至2008年12月用參芎注射液聯(lián)合彌可保治療DNP取得了良好的臨床療效�，F(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1．1 一般資料
80例入選者均符合1999年WHO糖尿病診斷標準，周圍神經(jīng)病變診斷符合1980--1985年WHO糖尿病周圍神經(jīng)病變國際協(xié)作研究的標準 。入選者均有①有2型糖尿��；②均為緩慢進展型糖尿病性周圍神經(jīng)病變，表現(xiàn)為肢體感覺異常，出現(xiàn)麻木、蟻行感、針刺感、疼痛、燒灼感或如踩棉花等不同程度的感覺障礙；③神經(jīng)系統(tǒng)檢查：膝、跟腱反射減弱或消失，肢體深、淺感覺障礙，或出現(xiàn) “手套、襪套樣” 改變④肌電圖檢查提示運動和感覺神經(jīng)傳導障礙；⑤除外其他疾病引起的周圍神經(jīng)病變。80例患者按就診順序隨機分為兩組，治療組40例，男23例，女 17例，年齡45～74歲，平均(57.2±4.5)歲。糖尿病病程5～21年，平均(9.3±4.6) 年。合并糖尿病神經(jīng)病變病程2～11年，平均(4.9±1.2)年。對照組40例，男19例，女21例；年齡46～71歲，平均(56.3±6.7)歲。糖尿病病程7～16年，平均(11.3±3.5)年。合并尿病神經(jīng)病變病程2～7年，平均(3.8±1.4)年。兩組病人治療前年齡、性別、體重指數(shù)、空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、糖尿病病程長短、周圍神經(jīng)病變病程長短、門診及住院病次數(shù)等指征差異均無顯著性，具有可比性。
1．2 治療方法
兩組病例均先給予飲食控制，適當?shù)倪\動療法，根據(jù)病情選用口服降糖或胰島素治療控制血糖(空腹血糖<7.0mmol／L，餐后2h血糖<10.0 mmol／L)的基礎上，再應用以下兩種方法分別進行治療。治療組用參芎注射液(由貴州益佰注射劑制藥有限公司提供，批準文號為國藥準字H52020703)200ml日一次靜脈滴注，1次／d，彌可保片(為衛(wèi)材藥業(yè)有限公司制造，批準文號：國準字 H20030812)0.5mg口服，3次／d。對照組用彌可保片0.5mg口服，3次／d。以上均連用2w為1個療程，共3個療程。治療結(jié)束后，對兩組病例進行臨床癥狀及體征、肌電圖等項檢測。
1．3 療效評定標準
顯效：臨床癥狀消失或明顯減輕，深淺感覺及腱反射基本恢復正常，肌電圖神經(jīng)傳導速度較前增加>5m／s或恢復正常；有效：臨床癥狀減輕，深淺感覺及腱反射有好轉(zhuǎn)，肌電圖神經(jīng)傳導速度較前增加<5m／s；無效：臨床癥狀無減輕，深淺感覺，腱反射無改善及肌電圖神經(jīng)傳導速度無變化。
1．4 學方法 ：采用t。
2 結(jié)果
2．1 兩組療效比較：治療組40例，顯效22例(55％)，有效13例(32.5％)，無效5例(12.5％)，總有效率87.5％；對照組40例，顯效9例(22.5％)，有效 11例(27.5％)，無效20例(50％)，總有效率50％。兩組顯效率及總有效率比較差異有顯著性(P<0.01)。
2．2 神經(jīng)傳導速度變化 治療后兩組神經(jīng)傳導速度均較治療前改善(P<0．05)，組間比較有顯著性差異(P<0.01)，見表1
表1 兩組治療前后神經(jīng)傳導速度變化比較（ms/s，χ±s）
注:與本組治療前比較，*p＜0.05；與對照組治療后，△p＜0.01
2．3 安全性評價 兩組治療前后無肝腎功能損害，未出現(xiàn)明顯的不良反應。
3 討論
DNP的發(fā)病機制 目前尚未完全闡明，普遍認為其發(fā)生是多種因素共同作用的結(jié)果。近年研究證實DNP中普遍存在神經(jīng)內(nèi)膜微血管病變。主要表現(xiàn)為血管基底膜增厚，血管內(nèi)皮細胞增生，透明變性，糖蛋白沉積，管腔狹窄。另外有血小板的凝聚增加，因血小板的聚集或纖維素的沉積使微血管狹窄或閉塞，因而使神經(jīng)發(fā)生缺血性改變。多發(fā)性神經(jīng)病變的神經(jīng)改變有瓦勒變性，局部的軸索腫脹(包括神經(jīng)叢，軸索萎縮)及原發(fā)的脫髓鞘[2]。上述均導致神經(jīng)細胞缺血缺氧，促使神經(jīng)病變的發(fā)生。彌可保又名甲鈷胺，是維生素B12的衍生物，它可促進神經(jīng)細胞內(nèi)核酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的合成，從而修復受損的神經(jīng)組織，促進髓鞘形成和軸突再生，上證實其治療DNP有效，但僅用彌可保不能改善神經(jīng)組織的缺血缺氧狀態(tài)[3]。參芎注射液為純制劑，由丹參和川芎嗪組成；丹參主要成分有丹參酮、異丹參酮、丹參酚，可通脈養(yǎng)心，破宿血，生新血，通經(jīng)絡，具有活血化淤的功效，西理研究認為丹參可以改善缺血再灌注損傷，保護線粒體，抗血栓形成的作用，保護神經(jīng)細胞及調(diào)節(jié)組織修復和再生[4]；川芎嗪是中藥川芎的有效成份四甲基吡嗪，它具有典型的“鈣拮抗藥”的特性，有研究證明其能抑制血小板聚集，使已聚集的血小板解離并能降低血小板表面活性，溶解纖維蛋白原，降低血粘度及血脂，擴張微動脈，改善微循環(huán)，增加神經(jīng)周圍血流量，改善缺血缺氧，提高神經(jīng)傳導速度 。此外，尚可抑制醛糖酶還原酶的活性及抗氧化作用[5] 。兩藥合用即可產(chǎn)生協(xié)同作用，具有明顯的活血化淤作用能改善微循環(huán)障礙，抗血小板聚集，從而有效改善，DNP的缺血缺氧狀態(tài)，改善DNP病人的癥狀和體征，提高神經(jīng)傳導速度。本研究應用參芎注射液聯(lián)合彌可保治療DNP，作用于DNP的多個病理環(huán)節(jié)，起到疊加和互補作用，從而大大提高療效，臨床總有效率達87.5%，明顯優(yōu)于單用彌可保治療效果。故我們認為，參芎注射液聯(lián)合彌可保治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效高，無明顯不良反應，值得臨床推廣應
參考文獻
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